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martes, 25 de marzo de 2014

El Alzheimer y los anti inflamatorios

La muerte del primer presidente de la democracia española ha traído a primer plano una de las enfermedades más terribles : el Alzheimer. Como aquellos habitantes del Macondo de Gabriel García Márquez, los que sufren Alzheimer van olvidando poco a poco todo cuanto ha formado parte de sus vidas, hasta el punto de no recordarse ni a si mismos.  Poco se conoce sobre las causas de esta enfermedad y menos aún sobre su cura pero el panorama desolador al que se enfrentan los pacientes y sus familiares no está exento de alguna luz. Hoy os traigo un tema que no tiene mucho que ver con la alimentación, pero sí con dar alimento a la esperanza que no es poco.

Es conocido desde hace cierto tiempo que la gente que es  usuaria a largo plazo de los fármacos no esteroides anti-inflamatorios  como la aspirina , el ibuprofeno  el naproxeno (los llamados comunmente AINE)  y otros tienen un menor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer . La neurocientífica Katrin Andreasson publicó un estudio en  Annals of Neurology sugiriendo la razón de este fenómeno.

Una cosa que todos los AINE hacen es inhibir una enzima que cataliza la producción de unas sustancias llamadas prostaglandinas. Hay un montón de diferentes variedades de prostaglandinas , pero un tipo en particular ( PGE2 ) actúa de varias maneras distintas, dependiendo de cuál de los cuatro receptores de la superficie celular diferentes se activa para vincularse a ellas . El estudio de Andreasson mostró que el bloqueo de la interacción entre PGE2 y un receptor en particular ( conocido como EP3 ) redujo diversos marcadores bioquímicos de la inflamación cuando los ratones fueron tratados con dosis de inductores de la inflamación de un péptido que se cree que juega un papel clave en la aparición de la enfermedad de Alzheimer .

Además, los ratones manipulados genéticamente que carecían del receptor EP2 eran menos vulnerables a la actividad inflamatoria en respuesta a la dosis de este péptido . Es importante destacar que los niveles del péptido en sí , por lo general  en niveles altos en las personas con la enfermedad de Alzheimer , era mucho menor en los animales cuya unión PGE2/EP3 se veía afectada por diversos métodos .

La conclusión : La conexión PGE2/EP3 puede ser un importante componente de la maquinaria inflamatoria que produce la enfermedad de Alzheimer .

Para complicar las cosas , como Andreasson ha demostrado anteriormente , la PGE2 también hace cosas buenas cuando se une a un receptor diferente , EP4 , que se encuentra en las células nerviosas y las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos . Mejorar o estimular esta unión puede mejorar la recuperación de un accidente cerebrovascular , por lo que no sería adecuado interferir de forma general sobre la misma. Además, a pesar de todo el bien que hacen, los AINE suelen causar problemas estomacales ( o peores ) en personas susceptibles. Y ciertos medicamentos , tales como Vioxx , que preferentemente inhiben PGE2 , dejando la producción de algunas otras prostaglandinas relativamente ilesas , han demostrado causar problemas cardiovasculares a veces graves . Vioxx quedó retirado del mercado una vez que salió a la luz en 2004.

El estudio de Andreasson señala el camino hacia , quizás , la cosecha de efectos beneficiosos AINE evitando al mismo tiempo algunos de los inconvenientes , por ejemplo , la búsqueda de compuestos que bloquean específicamente sólo la interacción PGE2/EP3 al tiempo que permite la producción de prostaglandina normal y la interacción con otros numerosos receptores para proceder irreprochable .

Para dar una visión más simple, aquí os proponemos un vídeo que si se ignora el contenido sensacionalista del mismo que viene a decir que existe una especie de complot de las farmacéuticas para evitar una solución del problema "tan sencilla", explica de forma amena la conexión entre Alzheimer e inflamación. Juzgad vosotros mismos.




Texto traducido del inglés del artículo original "Untangling the inflammation/Alzheimer’s connection"  de Bruce Goldman, 2012, aparecido en el blog SCOPE de la Universidad de Standford

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