Un experimento clásico de biología es aquel en que se seleccionan dos grupos de ratones de laboratorio. Al primero se le da comida en abundancia mientras que al segundo se le racionan los alimentos hasta casi matarlos de hambre pero sin que exista una carencia real de nutrientes. Los resultados casi siempre son los mismos : los ratones bien alimentados mueren mucho antes que los ratones mal alimentados.
Este fenómeno se explica por el hecho de que el exceso de comida puede provocar enfermedades como la diabetes o de tipo coronario que pasan una factura mortal al individuo glotón. La obesidad también es un factor de riesgo para contraer cáncer. Sin embargo estos experimentos tan simples no podían explicar el por qué algunos individuos bien alimentados vivían mucho más tiempo de lo esperado y por qué otros ratones sometidos a una dieta espartana morían antes de lo previsto.
Hace ya tiempo que se descubrió que la longevidad de un individuo tenía una íntima relación con el modo en que las células se dividían. Está claro que los individuos vamos envejeciendo y que por ley natural cuando ya hemos cumplido una buena cantidad de años, morimos. Eso no significa que todos muramos de la misma manera. Algunas personas vienen genéticamente programadas para vivir muchos más años que el resto de la gente mientras que otros envejecen mucho peor, no sólo en su aspecto interno, sino a nivel celular.
Nuestro cuerpo está formado por células que se van dividiendo para reemplazar a otras que ya han cumplido un ciclo de vida. Algunas como las células neuronales no lo hacen y por tanto cuando perdemos algunas de ellas se trata de una pérdida irremediable.
Se supone que la copia de cada célula es una copia idéntica de su "madre" pero en realidad no lo es. Con cada división se pierde parte del código genético y al final la célula resultante es inviable y muere. Es lo que llamamos envejecimiento. Para establecer un paralelismo simple es como si hiciéramos una fotocopia de una fotocopia de un documento y así sucesivamente. Al final resultaría que seríamos incapaces de leer el texto que contuviera y por tanto carecería de valor. Otras veces los errores de copia pueden generar errores genéticos que de no ser corregidos por los genes correspondientes podrían desembocar en enfermedades cancerígenas.
Los telómeros son unos protectores de los cromosomas que impiden que al dividirse para formar nuevas células los mismos queden afectados. Cuanto más largos sean los telómeros, menos probabilidad de que se produzca un fallo de copiado. La longitud de los telómeros se hereda de nuestros progenitores. Así si nuestros padres vivieron muchos años lo más probable es que nuestros telómeros sean también largos y a menos de que tengamos un accidente fatal, nuestra vida será tan larga o más que las de ellos.
Aunque los telómeros sean largos también sufren un desgaste por lo cual hasta los individuos más longevos mostrarán signos de senectud pero probablemente lo hagan más tarde que otros individuos con telómeros cortos.
¿Hay alguna manera de modificar la longitud de los telómeros? Sí, a través de la enzima telomerasa descubierta en 1985 por Elizabeth Blackburn y Carol Greider. El descubrimiento de esta enzima abrió todo un campo para evitar el envejecimiento natural de las células y más de uno se frotó las manos pensando en las posibilidades farmacéuticas del mismo. Pero hay una pega : si inyectamos telomerasa a un individuo también se aumenta la posibilidad de que padezca cáncer. Las células cancerosas son células inmortales y sus copias son perfectos clones de si mismas. Si por desgracia alguna célula del cuerpo del paciente tiene errores genéticos y son por tanto pre-tumorales, al inyectar telomerasa estamos facilitando que dicha célula se convierta en el germen de un cáncer.
Hay estudios que indican que para poder emplear telomerasa de forma eficaz sería preciso aumentar las defensas del cuerpo humano a través del gen P53 que es quien destruye las células cancerígeneas de forma endógena. Esto se ha conseguido en ratones pero de momento no está claro como hacerlo con el ser humano.
Mientras la investigación sigue su curso, diversos estudios han argumentado que algunos alimentos pueden proteger los telómeros. Por ejemplo, unos investigadores turcos indicaron que el propolis, una substancia creada por las abejas, es capaz de influir en la enzima telomerasa. Otros estudios indican que el consumo de folatos a través de las lentejas, espinacas y granos integrales tienen un efecto similar. Y lo más simple, y algo que ya adivinaron los ratones gordos del experimento para su desgracia, comer mucha fruta y verdura y bajos contenidos de grasas de origen animal también protege los telómeros.
También han empezado a aparecer pastillas que contienen supuestos elementos protectores, algunas de ellas basadas en plantas medicinales tradicionales chinas como el astrágalo - de hecho, un tipo de leguminosa - y que se venden a precios astronómicos. No está demostrada su eficacia y son desde luego mucho más caras que seguir una dieta de tipo mediterráneo.
Os dejo este vídeo que lo explica todo de manera perfecta.